У людському організмі живе безліч найпростіших. Багато з них патогенні. Наша розповідь про десяти з них, най-най. Огляд складено як за історичними, так і за найсвіжішими публікацій.
Найбільший. БалантидійBalantidium coli
Найбільше найпростіше - паразит людини, і єдина інфузорія в цій компанії. Її розміри варіюють від 30 до 150 мкм в довжину і від 25 до 120 мкм в ширину. Для порівняння: довжина малярійного плазмодія в найбільшій стадії - близько 15 мкм, і в рази менше балантидія клітини кишечника, серед яких живе інфузорія. Слон в посудній лавці.
Поширенийвсюди, де є свині - його основні носії. Зазвичай живе в підслизовому шарі товстої кишки, хоча у людей зустрічається і в легеневій епітелії. ХарчуєтьсяB. coliбактеріями, частинками їжі, фрагментами хазяйського епітелію. У тварин інфекція протікає безсимптомно. У людей може розвинутися важка діарея з кривавими, слизовими виділеннями (балантидиаз), іноді в стінках товстої кишки утворюються виразки. Вмирають від балантідіаза рідко, однак він викликає хронічне виснаження.
Люди заражаються через брудну воду або продукти, що містять цисти. Частота інфікування у людей не перевищує 1%, в той час як свині можуть бути заражені поголовно.
Лікуєтьсяантибіотиками, повідомлень про лікарської стійкості цієї інфузорії поки не надходило.
Відкритошведським вченим Мальстемом в 1857 році. Сьогодні балантидиаз пов'язують з тропічними і субтропічними районами, бідністю і поганою гігієною.
Найперша. Ротова амебаEntamoeba gingivalis
Перша паразитична амеба, знайдена у людини. Опис амеб було опубліковано в 1849 році в найстарішому науковому журналі. Виявлена бактерія в зубному нальоті, звідси і назва від латинського gingivae - ясна.
Живев роті майже у всіх людей з хворими зубами або запаленими яснами, населяє ясенні кишені і зубний наліт. Харчується клітинами епітелію, лейкоцитами, мікробами, при нагоді еритроцитами. У людей зі здоровою ротовою порожниною зустрічається рідко.
Це невелике найпростіше розміром 10-35 мкм в зовнішнє середовище не виходить і цист не утворює, до іншого хазяїна передається при поцілунках, через брудний посуд або заражену їжу. E. gingivalisвважають виключно людським паразитом, але іноді її знаходять у кішок, собак, коней і мавп, що живуть в неволі.
На початку ХХ століттяE. gingivalisописали як збудника пародонту, оскільки вона завжди присутня в запалених зубних комірках. Однак їїпатогенність не доведена.
Ліки, що діють на цю амебу, невідомі.
Самий всепроникающий. Дизентерійна амебаEntamoeba histolytica
Цей кишковий паразит з кров'ю проникає в тканини печінки, легенів, нирок, мозку, серця, селезінки, статевих органів. Їсть, що добуде: частинки їжі, бактерії, еритроцити, лейкоцити і клітини епітелію.
Поширенаповсюдно, особливо в тропіках. Зазвичай люди заражаються, проковтнувши цисту.
У країнах помірного клімату амеба, як правило, залишається в просвіті кишечника, і інфекція протікає безсимптомно. У тропіках і субтропіках частіше починається патологічний процес:E. histolyticaатакують стінки. Причини переходу в патогенну форму поки неясні, але описано вже кілька молекулярних механізмів, що відбувається. Так, зрозуміло, що амеби виділяють лизирующие речовини, пробиваються через слиз і вбивають клітини. Мабуть, амеба може знищити господарську клітку двома способами: запустивши у неї апоптоз або просто відгризаючи шматки. Перший спосіб довгий час вважався єдиним. До речі, механізм клітинного самогубства з рекордною швидкістю - за хвилини - так і не виявлено. Другий спосіб описаний зовсім недавно, автори назвали його трогоцітозом від грецького «Трог» - гризти. Примітно, що амеби, кусають клітини, кидають видобуток, як тільки вона гине. А інші можуть фагоцитировать мертві клітини цілком. Припускають, що кусають і пожирають клітини розрізняються картиною експресії генів.
Зараз здатність амеби проникати в кров'яне русло, печінку та інші органи пов'язують саме з трогоцітозом.
Амебіаз - смертельно небезпечне захворювання, щорічно від інфекціїE. histolyticaвмирає близько 100 тис. Чоловік.
У дизентерійної амеби є непатогенних близнюк,E. dispar, тому для діагностики захворювання мікроскопії недостатньо.
Для лікуваннянеобхідно знищити як рухомихE. histolytica, так і цисти.
ОписанаE. histolyticaі визначена її патогенна природа в 1875 році у хворого на діарею. Латинська назва амебі дав в 1903 році німецький зоолог Фріц Шаудін.Histolyticaозначає «руйнує тканини». У 1906 році вчений помер саме від амебного абсцесу кишечника.
Найпоширеніший. Кишкова лямбліїGiardia lamblia (G. intestinalis)
Лямблії, найпоширеніший паразит кишечника, зустрічається повсюдно. Заражені 3-7% людей в розвинених країнах і 20-30% в країнах, що розвиваються. Тобто приблизно 300 млн. Чоловік.
Живутьпаразити в дванадцятипалій кишці і жовчних протоках господаря, де то плавають, працюючи джгутиками, то прикріплюються до епітелію за допомогою клейкого диска, розташованого на нижньому боці клітини. На 1 см2епітелію налипає до мільйона лямблій. Вони пошкоджують ворсинки, що порушує всмоктування поживних речовин, викликає запалення слизової оболонки і діарею. Якщо хвороба зачіпає жовчні протоки, вона супроводжується жовтяницею.
Лямбліоз - хвороба брудних рук, води і продуктів. Життєвий цикл найпростішого простий: в кишечнику - активна форма, а на виході з фекальними масами - стійкі цисти. Щоб заразитися, досить проковтнути десяток цист, які в кишечнику знову перейдуть в активну форму.
Головний секретповсюдності лямблій в мінливості поверхневих білків. Організм людини бореться з лямбліями антитілами і, в принципі, здатний виробити імунітет. Але люди, що живуть в одній і тій же місцевості і п'ють одну і ту ж воду, заражаються знову і знову нащадками своїх же паразитів. Чому? Тому що при переході від активної фази до цисті і назад лямблії змінює білки, до яких виробляються антитіла, - варіант-специфічні поверхневі білки (variant-specific surface protein). У геномі є близько 190 варіантів цих білків, але на поверхні окремого паразита завжди присутній лише один, трансляція інших переривається за механізмом РНК-інтерференції. А зміна трапляється приблизно раз на десять поколінь.
Лікуєтьсяпротівопротозойних коштів з антибактеріальну активність. Хвороба проходить за тиждень, але при інфікуванні жовчних проток рецидиви можливі протягом багатьох років. З цистами борються, іодіруя воду.
ВідкривGiardia lambliaв 1859 році чеський учений Вілем Ламблі. З тих пір найпростіше змінило кілька назв і нинішнє отримало на честь першовідкривача і французького паразитолога Альфреда Жіар, який лямблій не описує.
А першу замальовку лямблії зробив Антоні ван Левенгук, виявивши її у власному розстроєному стільці. Було це в 1681 році.
До речі, лямблії ще і дуже еволюційно древня, відбувається мало не прямо від предка всіх еукаріот.
Самий інтимний. Піхвова трихомонадаTrichomonas vaginalis.
Найпростіше, яке передається статевим шляхом. Мешкає в піхву, а у чоловіків - в сечівнику, епідідіміса і передміхуровій залозі, передається статевим шляхом або через вологі мочалки. Немовлята можуть заразитися, проходячи через родові шляхи. УT. vaginalis4 джгутика на передньому кінці і відносно коротка ундулирующая мембрана, при необхідності він випускає ложноножки. Максимальні розміри трихомонади - 32 на 12 мкм.
Тріхомонада більшпоширена, ніж збудники хламідіозу, гонореї і сифілісу разом узяті. Їй уражено близько 10% жінок, а можливо і більше, і 1% чоловіків. Остання цифра недостовірна, тому що у чоловіків складніше виявити паразита.
T. vaginalisхарчується мікроорганізмами, в тому числі молочнокислими бактеріями вагінальної мікрофлори, які підтримують кисле середовище, і таким чином створює оптимальний для себе pH вище 4. 9.
Тріхомонада руйнує клітини слизової оболонки, викликаючи запалення. На симптоми скаржаться близько 15% інфікованих жінок.
Лікуєтьсяантибактеріальним препаратом. В якості профілактики рекомендують регулярні спринцювання розведеним оцтом.
Описанов 1836 році французьким бактериологом Альфредом Донне. Учений не зрозумів, що перед ним патогенний паразит, але визначив розміри, зовнішність і тип руху найпростішого.
Самий вбивчий. Збудник сонної хворобиTrypanosoma brucei
Збудник африканської сонної хвороби - саме вбивче найпростіше. Заражений їм людина без лікування помирає. Трипаносома - витягнутий жгутиконосец довжиною 15-40 мкм. Відомі два підвиди, зовні відрізнити. Захворювання, викликанеT. brucei gambiense, триває 2-4 роки.T. brucei rhodesiense- більш отруйний, збудник швидкоплинної форми, від якої помирають через кілька місяців або тижнів.
Поширенийв Африці, між 15-ми паралелями Південного і Північного півкуль, в природному ареалі переносника - комах родуGlossina(муха цеце). З 31 виду мух для людини небезпечні 11. Від сонної хвороби страждає населення 37 країн на південь від Сахари на 9 млн. Км2. Щороку на туберкульоз захворює до 20 тис. Чоловік. Зараз хворих близько 500 тис. , 60 млн. Живуть в зоні ризику.
З кишечника мухиT. bruceiпотрапляє в кров людини, звідти проникає в спинномозкову рідину і вражає нервову систему. Хвороба починається з лихоманки і запалення лімфатичних залоз, потім слідують апатія, сонливість, м'язовий параліч, виснаження і необоротна кома.
Летальність паразита пов'язують з його здатністю долати гематоенцефалічний бар'єр. Молекулярні механізми до кінця не вивчені, але відомо, що при проникненні в мозок паразит виділяє цистеїнові протеази, а також використовує деякі білки хазяїна. У центральній нервовій системі, з іншого боку, трипаносома переховується від імунних факторів.
Перший опис сонної хвороби в верхів'ях Нігеру залишив арабський учений Ібн Хальдун (1332-1406). На початку XIX століття європейцям був уже добре знайомий початковий ознака захворювання - здуття лімфатичних вузлів на задній стороні шиї (симптом Уінтерботтома), і работорговці звертали на нього особливу увагу.
ВідкривT. bruceiшотландський мікробіолог Девід Брюс, в честь якого вона і названа, а в 1903 році він вперше встановив зв'язок між трипаносомою, мухою цеце і сонну хворобу.
Лікуваннязалежить від стадії захворювання, ліки викликають важкі побічні ефекти. Паразит має високу антигенною мінливістю, тому вакцину створити неможливо.
Найекстравагантніший. ЛейшманіяLeishmania donovani
Лейшмании заслужили звання самих екстравагантних паразитів, тому що живуть і розмножуються в макрофагах - клітинах, покликаних паразитів знищувати.L. donovani- найнебезпечніша з них. Вона викликає вісцеральний лейшманіоз, в просторіччі лихоманку Думдумі, або кала-азар, від якої без лікування вмирають майже всі хворі. Зате ті, що вижили набувають тривалий імунітет.
Існує три підвиди паразита.L. donovani infantum(Середземномор'я і Середня Азія) вражає в основному дітей, його резервуаром часто служать собаки.L. donovani donovani(Індія і Бангладеш) небезпечний для дорослих і літніх людей, природних резервуарів не має. АмериканськийL. donovani chagasi(Центральна та Південна Америка) може жити в крові собак.
L. donovani- жгутиконосец не більше 6 мкм в довжину. Люди заражаються після укусу москітів родуPhlebotomus, іноді при статевому контакті, немовлята - проходячи через родові шляхи. Потрапивши в кров,L. donovaniпроникають всередину макрофагів, які розносять паразита по внутрішнім органам. Розмножуючись в макрофагах, паразит їх руйнує. Молекулярний механізм виживання в макрофагах досить складний.
Симптоми захворювання- лихоманка, збільшення печінки і селезінки, анемія і лейкопенія, які сприяють вторинної бактеріальної інфекції. Щорічно вісцеральним лейшманіозом захворює 500 тис. Чоловік і близько 40 тис. Помирає.
Лікуванняважке - внутрішньовенне введення препаратів сурми і переливання крові.
таксономически приналежністьL. donovaniвизначив в 1903 році знаменитий дослідник малярії і нобелівський лауреат Рональд Росс. Родовою назвою вона зобов'язана Вільяму Лейшману, а видовим - Чарльзу Доновану, які в тому ж 1903 році незалежно виявили клітини найпростіших в селезінці хворих, які померли від кала-Азаров, один - в Лондоні, інший - в Мадрасі.
Самий складний життєвий цикл.Babesia spp.
бабезий, крім багатоступінчастого безстатевого розмноження в еритроцитах ссавця і статевого в кишечнику кліщів родуIxodes, ускладнили своє розвиток трансовариальной передачею. З кишечника самки кліща спорозоїти найпростішого проникають в яєчники і заражають ембріони. Коли личинки кліщів вилуплюються, бабезии переходять в їх слинні залози і з першим укусом входять в кров хребетного.
Поширенібабезии в Америці, Європі та Азії. Їх природний резервуар - гризуни, собаки і велику рогату худобу. Людини заражають кілька видів: B. microti, B. divergens, B. duncaniіB. venatorum.
Симптоми бабезиоза нагадують малярію - періодична лихоманка, гемолітична анемія, збільшені селезінка та печінка. Більшість людей одужує спонтанно, для хворих з ослабленою імунною системою бабезиозе фатальні.
Методи лікуванняще розробляють, поки що прописують курс антибіотика, а у важких випадках - переливання крові.
Описавбабезий румунський мікробіолог Віктор Бабеш (1888), який знайшов її у хворих корів і овець. Він вирішив, що має справу з патогенної бактерією, яку назвав «zxi> Haematococcus bovis. Бабезий довго вважали патогеном тварин, поки не виявили її в 1957 році у югославського пастуха, який помер від зараженняB. divergens.
Найвпливовіший. Збудник токсоплазмозуToxoplasma gondii
T. gondii- найвпливовіший паразит, оскільки керує поведінкою проміжних господарів.
Поширенийповсюдно, розподілено нерівномірно. У Франції, наприклад, заражено 84% жителів, в Сполученому Королівстві -22%.
Життєвий цикл токсоплазми складається з двох стадій: безстатева протікає в організмі будь-яких теплокровних, статеве розмноження можливо тільки в епітеліальних клітинах котячого кишечника. щобT. gondiiмогла завершити розвиток, кішка повинна з'їсти зараженого гризуна. Підвищуючи ймовірність цієї події,T. gondiiблокує природний страх гризунів перед запахом котячої сечі і робить його привабливим, впливаючи на групу нейронів в мигдалині. Як вона це робить - невідомо. Один з передбачуваних механізмів впливу - локальний імунну відповідь на інфекцію. Він змінює зміст цитокінів, що, в свою чергу, підвищує рівень нейромодуляторов, таких як дофамін. Впливає токсоплазма і на поведінку людей, що проявляється навіть на популяційному рівні. Так, в країнах з високим рівнем токсоплазмозу частіше зустрічається невротизм і бажання уникати невизначених, нових ситуацій. Можливо, інфікованістьT. gondiiможе привести до культурних змін.
Інфекціяу людини частіше протікає безсимптомно, але при ослабленому імунітеті руйнує клітини печінки, легенів, мозку, сітківки, викликаючи гострий або хронічний токсоплазмоз. Перебіг інфекції залежить від вірулентності штаму, стану імунної системи господаря і його віку - літні люди менш сприйнятливі доT. gondii.
Лікуютьтоксоплазмоз протипротозойного препаратами.
Описанов 1908 році у пустельних гризунів. Ця честь належить співробітникам Інституту Пастера в Тунісі Шарль Ніколь і Луїсу Мансо.
Самий патогенний. Малярійний плазмодійPlasmodium spp.
Малярійний плазмодій - самий патогенний паразит людини. Число хворих на малярію може досягати 300-500 млн. , А смертність під час епідемій - 2 млн. Хвороба до сих пір забирає в три рази більше життів, ніж збройні конфлікти.
Малярію у людини викликають п'ять видів плазмодія:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleіP. knowlesi, який вражає також макак.
Поширенийв ареалі переносників - комарівAnopheles, яким потрібна температура 16-34 ° С і відносна вологість більше 60%.
Порівняння генома самого вирулентного з плазмодіїв,P. falciparum, з плазмодіями горил, дозволяє припускати, що його предком люди заразилися саме від цих мавп. Виникнення цієї форми плазмодія пов'язують з появою сільського господарства в Африці, що спричинило за собою збільшення щільності населення і розвиток зрошувальних систем.
Статеве розмноження плазмодіїв відбувається в кишечнику комарів, а в організмі людини це внутрішньоклітинний паразит, який живе і розмножується в гепатоцитах та еритроцитах до тих пір, поки клітини не лопаються. В 1 мл крові хворого міститься 1 - 50 тис. Паразитів.
Хвороба проявляється як запалення, періодична лихоманка і анемія, в разі вагітності небезпечна для матері і плоду. Еритроцити, зараженіP. falciparum, закупорюють капіляри, і в тяжких випадках розвивається ішемія внутрішніх органів і тканин.
Лікуваннявимагає комбінації декількох препаратів і залежить від конкретного збудника. Плазмодії набувають стійкості до ліків.